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Colombia

USO DEL PLASMA RICO EN PLAQUETAS EN MEDICINA DEl dePORTe

 

Arturo Cabrera Hernández

Residente Medicina del Deporte.

Gustavo Adolfo Castro.

Docente Medicina Deportiva

Universidad el Bosque

 

 

Introducción:

 

El campo en la medicina del deporte ha crecido de manera acelerada en las ultimas décadas; esto debido a que millones de personas, desde individuos activos, que realizan ejercicio como herramienta para la búsqueda de un adecuado estado de salud, hasta atletas de alto rendimiento, dedican gran parte de su tiempo a este tipo de actividades. Con el aumento del número de personas en este tipo de prácticas, las lesiones deportivas se convierten en un problema que requieren una especial atención. (8)

 

Basado en lo anterior la comunidad científica ha enfocado sus esfuerzos en el desarrollo de productos que permitan una mejor y más rápida recuperación de las lesiones musculares, tendinosas, ligamentarias y óseas que se generan por la práctica deportiva. Dentro de estos productos se encuentra el plasma rico en plaquetas, que se define como la concentración plaquetaria en plasma de al menos 1.000.000μl/5ml (9). A esta concentración plaquetaria se le atribuye una gran cantidad de factores de crecimiento que tienen como objetivo mejorar la proliferación, migración, diferenciación y regeneración del tejido lesionado, favoreciendo la activación de procesos moleculares en las células diana resultando en angiogénesis y producción de colágeno, con el objetivo de disminuir el tiempo de recuperación de dichas lesiones. (1)

 

En las preparaciones ricas en plaquetas encontramos, el factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF), factor de crecimiento de transformación β (TGF- β), factor de crecimiento de endotelio vascular (VEGF), factor de crecimiento similar a la insulina (IGF) y factor de crecimiento epitelial (EGF) entre otros. (3)

 

Una de las características de los factores de crecimiento es su corta vida media, lo que le confiere mecanismos de acción circunscritos al sitio en el que fue liberado, excepto por la acción del IGF-I y HGF que tienen efectos sistémicos. En el caso del IGF-IEa, es liberada por el hígado sistemáticamente bajo el control de la hipófisis, mientras que la isoforma IGF-IEc es liberada por el músculo cuando este es ejercitado. (4)

 

Un adecuado entendimiento de la biología y función de las plaquetas ofrece una herramienta útil para comprender cual es el aporte de una concentración rica en plaquetas en los proceso de cicatrización de los tejidos. (1)

 

Las plaquetas son células de 1 a 4 micrómetros de diámetro, derivadas de los megacariocitos, células extremadamente grandes que hacen parte de la línea hematopoyetica de la medula ósea. La concentración normal en sangre es de 150000 a 350000 cel/μl. Son células sin núcleo y no se reproducen. En su citoplasma contienen moléculas de miosina y actina, retículo endoplasmico con gran reserva de Ion Ca, aparato de Golgi para la síntesis de diversas enzimas, mitocondrias, sintetiza prostaglandinas, factor estabilizador de la fibrina y múltiples factores de crecimiento. La membrana plasmática de la plaqueta tiene glicoproteinas, con gran afinidad por las fibras de colágeno expuestas en tejido endotelial dañado. (10)

 

Su función es la de favorecer procesos como la coagulación, angiogénesis, regeneración tisular e inflamación. Las plaquetas contienen tres diferentes tipos de granulaciones: α granulaciones (factores de crecimiento), lisosomas (enzimas proteolíticas e hidrolasas) y granulaciones densas (ADP, tromboxano A2 y serotonina). (1)

 

Las plaquetas tienen una vida media de 7-10 días, los procesos de activación de las plaquetas causan grandes cambios morfológicos en ellas, los gránulos migran y se fusionan con la membrana y posteriormente se da la liberación de los factores de crecimiento. (1)

 

El principal papel de las plaquetas es la homeostasis, que tiene como función el prevenir la perdida de sangre que se presenta después del daño de un vaso. Para tal función se requieren de diferentes mecanismos como el espasmo vascular, la formación de tapón plaquetario y la formación de coagulo. (10)

 

Con respecto al espasmo vascular las plaquetas tienen gran importancia por la liberación de un potente vasoconstrictor el tromboxano A2.

 

El mecanismo de tapón plaquetario se basa en el contacto de la membrana plasmática con el colágeno del endotelio dañado, lo que genera cambios en la estructura de la plaqueta, aumentando de tamaño y formando pequeños pseudópodos, se activan las proteínas contráctiles y se liberan múltiples factores activos,  uniéndose al colágeno y al factor de Von Willebrand, liberando ADP y tromboxano A2, y estas a su vez adhieren a otras plaquetas formando el tapón plaquetario. Inicialmente este es un tapón suelto pero posteriormente con la activación de la cascada de coagulación se torna firme. (10)

 

El otro mecanismo es la coagulación de un vaso la cual se inicia 15 a 20  segundos después del daño, entre 3 a 6 minutos el agujero ya tiene formado un coagulo y 20 a 60 minutos después el coagulo se retrae y cierra mas la lesión.

 

El coagulo formado puede tomar dos caminos: el primero es, que el coagulo sea invadido por fibroblastos,  que posteriormente forma tejido conectivo alrededor de la lesión. El segundo camino es, que el coagulo se disuelva. La activación de los fibroblastos depende de los factores de crecimiento secretados por las plaquetas. Lo más frecuente es que suceda la invasión de fibroblastos.

 

Existen 2 vías de la cascada de coagulación: la vía intrínseca y la vía extrínseca cuyo objetivo común es el de formar el activador de la protrombina, que tiene como función la transformación de protrombina en trombina y esta última transforma el fibrinogeno a fibrina. Esta fibrina tiene la capacidad de formar redes tridimensionales, permitiendo la formación del coagulo. (10)

 

 

Historia:

 

La atención en el tema del plasma rico en plaquetas ha venido aumentando en las ultimas 3 décadas con un gran numero de investigaciones que han tratado de soportar su uso para el mejoramiento de los procesos de reparación y regeneración de tejidos blandos y óseos respectivamente. (1)

 

Las investigaciones iniciales sobre el uso de sustancias autologas, como procedimiento que favorece la reparación de los tejidos se remonta a 1970 con el Dr. Matras. (11) quien usó múltiples preparaciones de fibrina en injertos de en piel de ratas. El gel de fibrina autologo se introdujo en 1990 por el Dr. Gibble el cual era usado por sus propiedades homeostáticas y adhesivas (2).

 

La aplicación inicial, de los preparados de plaquetas y fibrina, se dio en el campo de la cirugía maxilofacial y cirugía general, en la que se buscaba su efecto homeostático con la activación de la cascada de coagulación para disminuir sangrados, casualmente encontraron que los procesos de reparación de los tejidos lesionados se daban de una forma mas efectiva y al tratar de entenderlas causas de este fenómeno se planteo la posibilidad de que las plaquetas juegan un importante papel en dichos procesos. (8)

 

A pesar de su popularidad, el PRP tiene una pobre evidencia, esto gracias a la pequeña muestra de sujetos de cada estudio, ausencia de estudios controlados, y que la mayoría de estos son reportes anecdóticos o de una pequeña serie de casos.

 

 

 

Propiedades biológicas del plasma rico en plaquetas (PRP):

 

La concentración plaquetaría del PRP es de 1.000.000μl. Esta concentración es 5 veces mayor a los valores normalmente encontrados normalmente en plasma, los cuales se encuentran entre los 150.000 μl y 350.000 μl.

 

Como se menciono previamente, las plaquetas son derivadas de los megacariocitos, tienen una forma redonda u ovalada y miden 2μm de diámetro, no tiene núcleo pero si diferentes organelas como mitocondrias, microtubulos y granulaciones. Las granulaciones α son las que contienen los factores de crecimiento. Las granulaciones son formadas durante la maduración del megacariocito, miden entre 200nm a 500nm de diámetro y en una plaqueta madura existen entre 50 y 80 de estas granulaciones. (3)

 

Las propiedades del PRP en los procesos de reparación y regeneración de los tejidos se deben a la producción y liberación de factores de crecimiento. Las plaquetas inician su proceso de liberación dentro de los primeros 10 minutos de haberse activado la cascada de coagulación y en la primera hora ya se han liberados el 95% de los factores de crecimiento pre-existentes. (3)

 

Estos factores de crecimiento tienen diferentes funciones y además interactúan entre ellos para así garantizar un adecuado balance de los procesos en los cuales están implicados, lo que genera una posible ventaja comparando preparaciones de factores de crecimiento aislados, en los que no se presentan estas interacciones. (9)

 

La regulación de la reparación y regeneración de los tejidos es dada por una serie de señales proteicas intra y extracelulares, pero estos procesos no son completamente entendidos. El daño de las estructuras vasculares en el sitio de la lesión generan la formación de fibrina y agregación plaquetaría, posteriormente se forma un coagulo de sangre que activa la liberación de los factores de crecimiento  por parte de las plaquetas. (9)

 

Los factores de crecimiento interactúan con receptores de membrana de las células diana y generan una cascada de señales, esto induce a la producción de proteínas necesaria para los procesos de reparación y regeneración de los tejidos, tales como proliferación celular, síntesis de colágeno y regeneración de la matriz extracelular.

 

Con respecto a la formación de la matriz extracelular, el PRP tiene una gran ventaja, esto es debido a la ausencia de neutrofilos, los cuales contienen en su citoplasma MMP 8 y 9, que tienen un efecto negativo en la regeneración de la matriz extracelular del tejido lesionado.(8)

 

Además de los factores de crecimiento, el plasma rico en plaquetas contiene proteínas de adhesión molecular, como la fibronectina, fibrina y la vitronectina con un papel clave en la migración de osteoblastos, fibroblastos y células epiteliales.

 

Existen otros factores bioactivos contenidos en las granulaciones plaquetarias, como la serotonina, histamina, ADP, ATP, calcio. (3)

 

Serotonina: Sus funciones son vasoconstricción, incremento de la permeabilidad capilar y atracción de los macrófagos.

 

Histamina: Sus funciones son el aumento de la permeabilidad capilar, activación y atracción de macrófagos.

 

ADP: Promotor de la agregación plaquetaria.

 

ATP: Participa en la unión de la plaqueta con el colágeno.

 

Ca++: cofactor para la agregación plaquetaria y producción de fibrina.

 

 

 

 

 

 

Para entender la cascada de eventos que se presentan en el proceso de reparación de un tejido lesionado se debe tener en cuenta las siguientes fases:

 

Inflamación: se inicia con el daño del tejido, en este momento las plaquetas son estimuladas a agregarse y secretar los factores de crecimiento, citoquinas y factores homeostáticos que activan las cascada intrínseca y extrínseca de la coagulación. Tanto la histamina como la serotonina son liberadas por las plaquetas para aumentar la permeabilidad en el sitio de la lesión, lo que permite el acceso de células inflamatorias en dicha zona. Los polimorfonucleares, al llegar a la zona lesionada activan la proliferación de los fibroblastos. La adenosina por medio de sus receptores cumple la función de modular la fase inflamatoria de la reparación de los tejidos.

 

El coagulo en el que es liberada la plaqueta en las preparaciones de PRP, contiene moléculas de adhesión (fibronectina, fibrina y vitronectina), que juegan un papel en el proceso de migración celular.

 

Proliferación: Existe un efecto positivo en la expresión de genes, aumentando las síntesis de matriz extracelular, producción de colágeno con una disminución en la expresión de MMP. En este punto son de gran importancia los factores de crecimiento:

 

TGF-β promueve la síntesis de la matriz extracelular; PDFG es quimiotactico y proliferación celular; IGF I-II estimula la proliferación celular, maduración y síntesis de la matriz ósea; FGF angiogénesis y proliferación de fibroblastos; EGF proliferación celular; VEGF angiogénesis; ECGF proliferación de células endoteliales y angiogénesis

 

Remodelación: Disminuye la producción de fibroblastos, se reduce el tamaño de la cicatriz y se restaura las propiedades mecánicas del tejido.

 

 

 

Preparación del plasma rico en plaquetas:

 

El PRP es hecho de sangre entera no coagulada, no puede ser preparado de un coagulo de sangre, debido a que las plaquetas activas son parte del coagulo, tampoco puede ser preparado a partir de suero por contener muy poca concentración de plaquetas. (3)

 

Inicialmente se debe extraer sangre de la región antecubital, con los cuidados antisépticos universales, la aguja utilizada es 18, para reducir el trauma y evitar la activación de las plaquetas, se requiere entre 30-60cc de sangre entera para obtener de 3 a 6cc de agregado plaquetario. (3)

 

Posteriormente se debe colocar citrato como anticoagulante a la muestra de sangre entera, dado a que este inhibe la cascada de coagulación. Inmediatamente después se inicia el primer proceso de centrifugación, separando las células rojas y blancas de las plaquetas en el plasma. La segunda centrifugación tiene como función separar PRP del plasma pobre en plaquetas. (3)

 

En el momento en el que va ser aplicado el PRP, se debe activar la cascada de coagulación, activando las plaquetas y así provocar la liberación de los factores de crecimiento por parte de estas. El 70% de los factores de crecimiento son liberados en los primeros 10 minutos, en la primera hora se han liberado ya el 100% y algunos factores de crecimiento pueden ser producidos por las plaquetas hasta 10 días después.

 

Inicialmente para la activación de las plaquetas se usaba trombina bobina, pero se presentaron algunos problemas por respuestas anafilácticas, debido a esto el uso del cloruro de sodio surgió como una alternativa para la activación de la cascada de coagulación. Otro activador puede ser el colágeno I, aun no se sabe si el colágeno I in vivo (como el que se encuentra en los tejidos ej. El tipo I del tendón) puede funcionar como activador.

 

Después de la aplicación del PRP en el sitio de la lesión, se puede presentar dolor y el uso de anestésico para evitarlo no es conveniente, debido a que puede generar cambios en el Ph, estos cambios generarían alteraciones en la adecuada respuesta de los factores de crecimiento. Debido a esta molestia al aplicar el PRP se recomienda dejar en observación al paciente 30 minutos para controlar el dolor y garantizar una marcha segura, en el caso de aplicación en miembros inferiores. No deben ser usados los AINES dado a que inhiben la prostaglandina E2 y esto altera las fases de reparación de los tejidos al limitar la fase inflamatoria. (3)

 

 

 

Aplicación clínica del PRP:

 

Epicondilitis lateral: Puede ser útil en epicondilitis lateral refractaria. Previo a su aplicación podría ser necesario el uso de un medio diagnostico como RNM o ecografía para ubicar exactamente el sitio de la lesión, el extensor radial corto del carpo es el mas frecuentemente lesionado. El protocolo post inyección consiste en una adecuado proceso de rehabilitación, con trabajos de fortalecimiento excéntrico, se debe plantear un retorno gradual a sus actividades en 6 a 8 semanas. Los criterios de retorno al juego son la ausencia del dolor y arcos de movilidad completos. (3)

 

Mishra y colaboradores tomaron un grupo de 140 pacientes con epicondilitis lateral crónica,  20 cumplieron los criterios de inclusión, 15 recibieron PRP, y 5 como grupo control. El 60% de los pacientes que recibieron PRP mejoraron a las 8 semanas, 81% a los 6 meses y 93% al final del seguimiento a los 38 meses, el 99% retornaron a sus actividades deportivas sin complicaciones ni efectos adversos.

 

Joost y colaboradores tomaron de 2 hospitales en Holanda pacientes con epicondilitis lateral crónica, se asignaron de forma aleatoria en 2 grupos. El primer grupo de 51 paciente fue al que se le aplico PRP, el segundo grupo de 49 pacientes recibieron corticoesteroides y se realizo un seguimiento a un año. El grupo de PRP mostró un tratamiento exitoso en el 73% de los pacientes, mientras que en el grupo de corticoesteroides fue de 49%. (2)

 

Tendidopatia del Aquiles: Es la presencia de deterioro y debilidad del tendón, secundario principalmente a causas mecánicas y de hipovascularización. El PRP presenta un efecto positivo en los procesos de revascularización, que favorece a la reparación del tejido, mejorando la calidad del tendón y disminuyendo los síntomas. (3)

 

Los candidatos para el manejo con PRP son los paciente quienes han recibido manejo conservador adecuado sin mejoría evidente. Idealmente se debe confirmar el diagnostico con imágenes, la ecografía es de gran utilidad dado a que ofrece la posibilidad de guiar la aplicación del PRP en el sitio exacto de la lesión.

 

Inmediatamente después de aplicado, el paciente debe retirarse de su actividad deportiva y se indica la colocación de un brace, además de iniciar un proceso de rehabilitación temprana con movimiento de planti y dorsiflexión del pie. El retorno a las actividades deportivas debe ser gradual en un periodo de 6 a 8 semanas. (3)

 

En un estudio realizado por Mikel Sánchez y colaboradores (7), tomaron 12 atletas que requerían reparación abierta de una ruptura completa del tendón de Aquiles. En 6 atletas se aplico intraoperatorio PRP y se compararon con 6 atletas que recibieron manejo quirúrgico convencional. Encontraron que en el grupo tratado se presento una recuperación completa de los arcos de movilidad en 7 semanas vs. 11 semanas del grupo control. Con respecto a la reanudación de las actividades de entrenamiento, el grupo tratado se incorporo a las 14 semanas vs. 21 semanas del grupo control. También se presento significativamente una menor área de sección transversa del tendón tratado con PRP vs. El grupo control, lo que podría ofrecer mejores propiedades mecánicas en el tendón del grupo tratado con la cirugía y PRP.

 

Fascitis plantar: Los estudios se han enfocado en las fascitis plantares refractarias al tratamiento. Barrett y colaboradores reportaron una serie de casos, con diagnostico confirmado por ecografía, los participantes permanecieron por 90 días sin brace, esteroides y  AINES. Se aplico el PRP en la fascia plantar media, guiada por ecografía, 6 de 9 pacientes presentaron mejoría completa a los 2 meses, al grupo que no presento mejoría en ese periodo (3 pacientes) se les ofreció una nueva dosis, presentando mejoría en todos ellos.

 

Después del uso del PRP, es importante el trabajo de fisioterapia y regresar a sus actividades en 6 a 8 semanas de forma gradual. (3)

 

Tendinopatia patelar/rodilla del saltador: El sitio de mayor lesión se encuentra en la unión proximal del tendón-hueso, en donde se encuentra una displasia angiofibroblastica. Kajikawa y colaboradores encontraron en modelos animales (ratas) una mejoría en los procesos de reparación de tejidos secundarios a una adecuada neovascularización y el incremento del colágeno tipo I y III. Como en otras tendinopatias estaría indicado en paciente cuyo manejo no quirúrgico haya fracasado. Se deben evitar el uso de AINES 1 semana antes y 3 a 4 semanas después para no interferir en los procesos de reparación.

 

Posterior a la aplicación se debe continuar con un protocolo estándar de rehabilitación física, con un retorno progresivo a sus actividades en un periodo de 6-8 semanas. (3)

 

Regeneración ósea: El PRP podría tener efecto en la reparación de tejido óseo al estimular la formación de células ligadas a los osteoclastos. Esto es corroborado por los hallazgos de Gandhi y colaboradores, quienes observaron un mejoramiento en la reparación y la fuerza mecánica del fémur fracturado en personas diabéticas cuando se uso PRP, en comparación a los que no se les aplico la preparación. Han y colaboradores encontraron una mejor respuesta en la cantidad y calidad de la osteogénesis in vivo- in Vitro en injertos óseos que fueron sometidos a la acción del PRP. (3)

 

Osteoartritis: Kon y colaboradores en 40 paciente con osteoartritis de rodilla, tratados con PRP intraarticular, 1 a la semana por 3 semanas, encontraron  mejoría de los síntomas como dolor a 6 meses de seguimiento en el 86% de los pacientes menores de 60 años, pero en mayores de 60 años solo el 33% presentaron mejoría.

 

Estos factores de crecimiento en el hueso estimulan los osteoblastos, con gran efecto osteogénico. La liberación de los factores de crecimiento PDGF, TGF- β, IGF por parte de las granulaciones alfa de las plaquetas inicia el proceso de regeneración en las lesiones óseas. (1)

 

Lesiones agudas ligamentarias: Esto tiene una gran importancia en el campo de la medicina del deporte, donde el regreso a la actividad deportiva de forma segura y rápida es fundamental. En un estudio donde se evaluó a jugadores de fútbol con diagnostico de esguince del ligamento colateral medial y fueron tratado con PRP 72 horas después de la lesión, comparados con un grupo control que recibió rehabilitación estándar, mostró una disminución del 27% del tiempo de regreso al campo en el grupo tratado. (3)

 

Lesiones musculares agudas: Las lesiones musculares son las más comunes en la práctica deportiva, puede presentarse por un estiramiento muscular mientras este se encuentra contraído, con este mecanismo de trauma el sitio mas común es la unión miotendinosa, o por contusión donde el sitio de la lesión coincide con el lugar del trauma directo. Los grupos musculares mas afectados son los aductores, hamstrings, cuadriceps y gastronemios.

 

Existen unas recomendaciones generales para este tipo de lesiones que son el reposo, hielo, elevación de la extremidad y compresión. El PRP se ha planteado como una posible herramienta para mejorar la calidad del tejido reparado y disminuir los tiempos de incapacidad, pero no existe estudios controlados y aleatorizados que confirmen esto. (3)

 

En el proceso de reparación del tejido muscular el IGF-I es capaz de estimular la proliferación y diferenciación de mioblastos. El FGF-2 tiene efecto sobre el diámetro y numero de las fibras regeneradas. HGF activa las células madre en el músculo. El TGF- β esta implicado en la formación de tejido fibrotico. (6)

 

Una forma adecuada de administrar el PRP en el sitio de la lesión es haciéndolo bajo la observación ecografíca. En una publicación de series de casos  de Cugat y colaboradores de 8 jugadores de fútbol y 6 de baloncesto con lesiones musculares, encontraron que al administrar PRP se observo una disminución del tiempo de regreso al campo en un 50%.

 

En contraparte a lo anteriormente mencionado, algunos estudios han publicado procesos de cicatrización fibrotica con el uso de PRP, y este efecto se puede relacionar con la función del TGF- β, y eventualmente podría ser contrarestado por anti-TGF- β como el suramin y el interferón gama. (6)

 

Un estudio realizado por Masahiro y colaboradores (5), en la universidad de Pittsburgh, en el que in-Vitro se cultivo células madre derivadas del músculo y mioblastos (C2C12) junto con suramin, un agente antiparasitario y antineoplasico, con efecto anti- TGF- β, con otro grupo in-vivo, en ratones con contusión del tibial anterior, al que 2 semanas después del trauma se les aplico suramin. A estos dos grupos se les evaluó la proliferación celular y la formación de tejido fibrotico. Los resultados fueron que in-Vitro se observo un aumento en la proliferación de mioblastos y células madre derivadas del músculo y en el proceso in-vivo observaron mayor regeneración muscular y disminución de la formación de tejido fibrotico.

 

 

 

Regulación del PRP en medicina del deporte:

 

La comisión médica del comité olímpico internacional ha solicita estudios con adecuados diseño metodológico para determinar los efectos y seguridad del uso de PRP en atletas. En el 2008 en un artículo publicado en el British Journal of Sports Medicine mostró que existen sustancias en el PRP que son prohibidas por la WADA, como por ejemplo IGF-I.

 

A partir del primero de Enero del 2010 el uso intramuscular de sustancias derivadas de plaquetas son prohibidas por la WADA y en otra vía de administración se debe diligenciar el TUE. Esto básicamente por el efecto anabólico del IGF-I. (3)

 

 

Los estudios sugieren que el efecto anabólico del IGF-I no se presenta en preparaciones de plasma rico en plaquetas debido a que la isoforma IGF-IEa (producida en el hígado) y presente en esta preparación, no tiene efecto anabólico, a diferencia de la isoforma IGF-IEc derivada del músculo; y esta última no se encuentra presente en esta preparación. Otra característica de la IGF-IEa del PRP, que esta en contra del efecto anabólico es la vida media de 10 minutos, esto se debe a que no esta unida a la IGFBP-3 que es la proteína transportadora del 99% de la IGF-I en suero, se debe tener en cuenta que este complejo IGF-I/IGFBP-3 tiene una vida media de 16 horas. (4)

 

Otro punto para tener en cuenta del uso del PRP en medicina deportiva es la dosis subterapeutica de 300ng/cc, la cual es muy inferior a las dosis requeridas para obtener un efecto anabólico. (4)

 

 

 

Potenciales riesgos del uso de PRP:

 

Una de las posibles complicaciones en la reparación de los tejidos y sobre todo en el tejido muscular es la excesiva producción de tejido fibrotico, relacionada con el TGF- β. Ese efecto puede estar relacionado con el uso de AINES, los cuáles producen un aumento en las concentraciones de TGF- β y además disminuyen la expresión de prostaglandinas E2, la cual tiene un papel fundamental en la proliferación y diferenciación de las células satélites. (4)

 

Dado a que es una sustancia autóloga, los riesgo de infección son muy bajos y depende de la técnica antiséptica empleada en la preparación y aplicación del PRP. Con respecto a respuestas alérgicas están más implicadas al uso de activadores como la trombina bovina, por lo que este activador ha venido en desuso. (4)

 

La carcinogenesis es un temor en la práctica clínica, con respecto al uso de PRP,  pero haciendo caso al mecanismo de acción de los factores de crecimiento sobre los receptores periféricos de membrana y no ingresando al núcleo, se puede comprender que estos no pueden modificar el DNA, por lo que no es de esperar que tengan un efecto carcinogénico. (4)

 

 

 

Discusión:

 

Teniendo en cuenta que las lesiones deportivas han aumentado en las últimas décadas, se han llevado a cabo grandes esfuerzos para el adecuado   entendimiento de los procesos de reparación y regeneración tisular. Estos esfuerzos se han enfocado en el papel de los factores de crecimiento como moduladores de estos procesos. Desde los años 90 el PRP se ha considerado como una alternativa terapéutica para estos problemas.

 

El PRP es una concentración de 1000000μl de plaquetas, la cual requiere una preparación, que debe ser aplicada en el sitio de la lesión del tejido y que actualmente no esta estandarizada.

 

Existen pocos estudios con suficiente peso estadístico que soporten su uso, pero se ha observado mejoría en las lesiones de diferentes tejidos como músculo, tendón, hueso y ligamentos.

 

Una de las razones por la que esta practica ha tenido un incremento en su popularidad, es la fácil preparación de la muestra y los beneficios en la disminución de riesgos con respecto a procesos infecciosos y respuestas alérgicas, debido a que es una sustancia autologa.

 

Otra de las grandes ventajas del PRP en comparación a las preparaciones individuales de los diferentes factores de crecimiento, es que estos últimos carecen de la interacción fisiológica de los diferentes componentes que participan en los procesos de reparación tisular, no siendo así en el PRP.

 

Desde Enero del 2010 la WADA prohíbe el uso de preparaciones derivadas de plaquetas, principalmente por la presencia de IGF-I, del que se ha demostrado un efecto anabolizante. Sin embargo se debe tener en cuenta que las dosis, modo de aplicación y las isoformas presente en estas preparaciones están lejos de tener la propiedad anabolizante de la IGF-IEc presente en el plasma y sintetizada por el músculo.

 

Teniendo en cuenta las bondades de este tipo de practica, es importante para futuros estudios la estandarización de los métodos de preparación, ofreciendo así la posibilidad de hacer comparaciones y poder extraer mejores conclusiones que nos permitan realizar actividades en pro de mejorar los procesos de reparación y regeneración de los tejidos lesionados.