CONCEPTOS SOBRE INFLAMACION Y REPARACION DE TEJIDOS

 

INTRODUCCION

 

Podemos definir INFLAMACION como una reacción compleja del tejido vascularizado ocasionada por una lesión ubicada en este tejido, esta respuesta inflamatoria se encuentra muy ligada al proceso de reparación y dentro de sus funciones se encuentra la de destruir, atenuar o mantener ubicado al agente patógeno, así mismo, se inicia una cadena de eventos que en últimas instancias llevan a curación y reconstrucción del tejido lesionado (2). Este proceso de reparación se inicia durante el proceso de inflamación, sin embargo no termina mientras no haya cedido el estimulo lesivo y se caracteriza por la regeneración de células parenquimatosas nativas, por la proliferación de fibroblastos (cicatrización) o por la combinación de los dos. Uno de los principales objetivos de la inflamación, es mantener un efecto protector, básicamente para liberar al tejido de la injuria, ya que sin este proceso difícilmente se podría realizar la curación, las infecciones se extenderían y los órganos lesionados presentarían lesiones supurativas permanentemente (1,2). Sin embargo las reacciones inflamatorias pueden llegar a ser perjudiciales en algunas instancias ya que son en algunos casos el mecanismo patogénico de algunas enfermedades como Artritis Reumatoide, ateroesclerosis y fibrosis pulmonar, y en otros casos constituyen el mecanismo de reacciones de hipersensibilidad ocasionado por la picadura de insectos, medicamentos y sustancias tóxicas que pueden llegar a ser mortales. La reparación mediante fibrosis puede ocasionar dolor y cicatrices con desfiguración y hasta limitación para la movilización, esta es la razón para que se utilicen los medicamentos antiinflamatorios cuya acción principal es la de inhibir los efectos saludables de la inflamación y evitar las secuelas nocivas de esta (2). El objetivo de este documento es tratar de conceptuar aspectos básicos sobre el proceso inflamatorio y entender los diferentes mecanismos de reparación y cicatrización de los diferentes tejidos corporales, aspectos que son fundamentales para los procesos de rehabilitación de las diferentes lesiones. Palabras Clave: Inflamación, Lesión, Reparación, Cicatrización, Tejidos corporales.

 

HISTORIA

Desde hace mucho tiempo (3000 a. de C) ya aparecían escritos sobre signos de inflamación, sin embargo la primer persona que describe los signos de inflamación (calor, rubor, dolor y tumefacción) fue Celsus, en el siglo I d. de C. Fue en 1793 cuando se habla de la inflamación como un proceso benéfico y saludable para el organismo y fue hasta los años de 1800 cuando se observaron cambios vasculares que acompañaban al proceso inflamatorio. En 1882 el biólogo ruso Elie Metchnikoff descubre el proceso de fagocitosis, al observar la ingestión de bacterias por leucocitos de mamífero, quedando claro para esa época que tanto los factores celulares (fagocitos) como los factores séricos (anticuerpos) eran imprescindibles dentro de los procesos de la inflamación. Posteriormente se descubre la participación además de sustancias químicas inducidas localmente por la injuria, como la histamina, que producen las alteraciones vasculares de la inflamación (1,2).

 

INFLAMACION AGUDA

La inflamación aguda es la respuesta inmediata que ocurre frente a una injuria o agente agresor (2).

 

COMPONENTES PRINCIPALES EN EL PROCESO INFLAMATORIO

1. Alteración en el calibre de los vasos

2. Alteración en la estructura micro vascular

3. La emigración de leucocitos desde la microcirculación hasta el sitio de lesión

Posterior a la injuria existe un periodo breve de vasoconstricción arteriolar, el cual va seguido por la vasodilatación, esta es la causa del aumento de flujo sanguíneo que a su vez produce calor y rubor en al sitio de la lesión, luego ocurre un periodo de enlentecimiento de la circulación el cual es ocasionado por el aumento en la permeabilidad capilar, con la presencia de exudado (líquido rico en proteínas y restos celulares), esta salida de liquido intravascular da lugar a un aumento en la concentración de los hematíes y viscosidad sanguínea, estasis. Posteriormente se observa lo que se denomina como marginación leucocitaria, que consiste en el traslado de leucocitos, especialmente neutrófilos a lo largo del endotelio vascular para atravesar las membranas capilares y trasladarsen al sitio de la injuria (1,2). El tiempo en el que ocurren estos procesos es variable (desde pocos minutos hasta horas) y dependen principalmente de la intensidad de la lesión. La principal característica de la inflamación aguda es la presencia de exudado, esta pérdida de proteínas del plasma, disminuye la presión osmótica de la cavidad intravascular y aumenta la presión osmótica de la cavidad intersticial, esto asociado a la vasodilatación y aumento de flujo sanguíneo conlleva a una importante acumulación de líquido que se denomina edema. Existe una alteración en la permeabilidad vascular que permite la salida de liquido y proteínas hacia la cavidad intersticial, y aunque no es muy claro cuál es su fisiopatología, se han descrito varios mecanismos por los cuales puede ser atravesado este endotelio vascular, el más común es el mecanismo inducido por la Histamina, sustancia P, leucotrienos y muchos otros tipos de mediadores químicos. Otro mecanismo de permeabilidad vascular propuesto es el de reorganización del  citoesqueleto, el cual es mediado por Interleucinas, factor de necrosis tumoral (FNT) y el Interferón Gamma (IFN-γ) y la hipoxia. Otros mecanismos involucrados son la lesión endotelial directa, con necrosis y desprendimiento de células endoteliales, la filtración prolongada retardada, que puede durar varios horas o días, producida por las lesiones térmicas o exposición a Rayos x. Todos estos mecanismos inducen la formación de canales con incremento de la permeabilidad vascular en el proceso de la inflamación aguda (1,2). Uno de los acontecimientos más relevantes en el proceso inflamatorio es la aparición de leucocitos en la zona de la lesión.

Los leucocitos fagocitan los agentes agresores, destruyen bacterias, degradan el tejido necrótico y antígenos extraños, también pueden inducir lesión de tejidos al liberar enzimas, toxinas y radicales libres. Normalmente los leucocitos viajan a través de las vénulas sobre la periferia del flujo sanguíneo, al iniciarse el proceso inflamatorio y al disminuir la velocidad del flujo sanguíneo, los leucocitos se acumulan en mayor cantidad sobre la periferia (proceso de marginación), luego estos leucocitos se adhieren al endotelio de forma transitoria (proceso de rodamiento) para finalmente adherirse firmemente en un punto del endotelio e iniciar el traspaso a través de las células endoteliales hacia el espacio extravascular, este mecanismo es utilizado por neutrófilos, monocitos, linfocitos, eosinófilos y basófilos (2). Este proceso de adhesión está modulado por una serie de receptores que pertenecen a 4 familias: 1. Selectinas, 2, Inmunoglobulinas, 3, Integrinas y 4. Glucoproteínas.

 

MOLECULAS DE ADHESIÓN LEUCOCITO-ENDOTELIO FUNCIÓN

 

Selectinas Rodamiento (neutrófilos, linfocitos y monocitos)

Inmunoglobulinas Rodamiento, Adhesión y transmigración

Integrinas Adhesión (eosinófilos, monocitos y linfocitos)

Glucoproteínas Alojamiento de linfocitos en endotelio venular

 

PASOS PARA LA ADHESION Y TRANSMIGRACION EN LA INFLAMACION AGUDA

 

Marginación, adherencia, migración y quimiotaxis del leucocito

En la migración, los tipos de leucocitos que predominan depende de la evolución de la lesión inflamatoria, en la mayoría de los casos predominan los neutrófilos durante las primeras 6 a 24 horas, luego son sustituidos por los monocitos hacia las 24 a 48 horas. Después de que ocurre la salida de leucocitos, estos migran hacia la zona de lesión a través de un proceso denominado quimiotaxis, el cual se puede definir como la

locomoción orientada a través de un gradiente químico. Este gradiente es producido por agentes exógenos (productos de degradación bacteriana) y agentes endógenos (Sistema de complemento, leucotrienos, citocinas e interleucinas). Estos agentes quimiotácticos unidos a los receptores de leucocitos desencadenan una reacción mediada por la fosfolipasa C, produciendo en últimas liberación de Calcio, siendo precisamente el aumento de la concentración de este ión el factor desencadenante del movimiento celular, el cual se realiza a través de un pseudópodo (extensión del leucocito que realiza la tracción del mismo) (2). Estos factores quimiotácticos pueden también producir la activación leucocitaria, lo que indica que la célula esta lista para el proceso de fagocitosis y degradación del elemento agresor.

EDEMA

NEUTROFILOS

MONOCITOS Y

MACROFAGOS

La fagocitosis es en general el proceso más benéfico durante la acumulación de leucocitos en el sitio de la lesión, esta se lleva a cabo mediante tres fases distintas pero relacionadas entre sí: 1. Reconocimiento y fijación de la partícula que va a ser digerida, 2. Englobamiento de la partícula y formación de una vacuola fagocitaria y 3. Destrucción del material degradado (1,2). Durante el proceso de fagocitosis, los leucocitos activados pueden liberar sustancias tóxicas (Metabolitos activos del oxigeno, enzimas liposomales, productos del metabolismo del acido araquidónico) al medio extracelular, lo que puede inducir lesión o daño tisular e incluso aumentar el efecto inflamatorio inicial. De manera que la lesión inducida por los leucocitos es en muchos casos el mecanismo de lesión de algunas enfermedades agudas y crónicas.

 

LESION INDUCIDA POR LEUCOCITOS

AGUDA CRONICA

SDRA Artritis

Asma Asma

Glomerulonefritis Ateroesclerosis

Shock séptico Neumopatía Crónica

Vasculitis

 

MEDIADORES QUIMICOS DE LA INFLAMACION

Son los responsables de la mayoría de los procesos involucrados en la inflamación, además son útiles para la elaboración de medicamentos que interactúan dentro de la cascada de la inflamación. Los mediadores tienen su origen en el plasma o las células, los primeros (p. ej., El complemento) se encuentran generalmente en formas precursoras que deben ser activadas, los segundos pueden permanecer en gránulos intracelulares (p. ej.,

 

 

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